功能性消化不良（FD）是临床上最常见的一种功能性胃肠病。其病因和发病机制至今尚未清楚，可能与多种因素有关，如胃延迟排空，胃容受性舒张受损，胃扩张的内脏高敏感性，HP感染，社会心理因素，中枢神经系统功能障碍和生活方式因素等等。复杂的发病机制导致FD的临床治疗充满挑战，各种治疗方法均只能针对一小部分患者起效。
罗马Ⅲ共识将FD分为两种亚型：一是上腹痛综合征（EPS），其临床特征为上腹疼痛伴烧心；二为餐后不适综合征（PDS），其临床症状为餐后饱胀和早饱。但是该分型是以事后析因分析为基础的，并没有直接支持的科学证据。
这两种亚型之间是否有不同的发病机理呢？针对这一问题，医院的Fang教授等做了一项研究，成果发表于近期的Gut杂志。
该多中心研究纳入年-年行胃癌筛查的FD患者和健康受试者。所有人员均进行问卷调查、胃十二指肠镜检查、组织病理学检查和HP检查。根据罗马Ⅲ标准将FD分为两亚组。通过简易形式的症状量表来评估精神压力。通过PCR测定HP的细胞*素相关蛋白A（CagA）和空泡*素A（VacA）的基因型。
在该研究中，研究者将人根据诊断标准诊断出例未经调查的消化不良（有消化不良症状的主诉,但未经过内镜等检查）和例FD。后者又分别诊断为例（60.7%）EPS和例（71.9%）PDS，其中例（34.4%）同时伴EPS和PDS。
图1、根据悉尼标准对胃炎的严重度进行分级。*为三组间的区别。三个组的HP密度、肠化生的严重度以及中性粒细胞和单核细胞的浸润程度均无显著区别。而PDS组的胃窦部萎缩更明显。
经过研究发现，与名健康受试者相比，PDS与EPS在发病危险因素上有很多共同点，包括：年龄小、非甾体抗炎药、焦虑、伴发IBS。PDS的独立相关因素包括：HP感染、未婚、睡眠障碍、抑郁。另外，中到重度的胃窦部萎缩和CagA阳性的HP在PDS患者中更普遍。饮用咖啡对PDS有一定保护作用，但对EPS无效。
综上所述，FD的两个亚型之间的发病机制可能是不同的，在临床上需要不同的治疗手段。
来源：丁香园
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