细菌性痢疾
1.概述:简称菌痢，是由志贺菌（也称痢疾杆菌）引起的常见的急性肠道传染病。
主要临床表现为腹痛、腹泻，里急后重，黏液脓血便。
2.病原学：志贺菌（痢疾杆菌），G-杆菌。分为4群47个血清型：
A群：痢疾志贺菌B群：福氏志贺菌C群：鲍氏志贺菌D群：宋内志贺菌
我国以B群和D群为主，均可产生内*素，是引起全身*血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外*素（志贺*素）
3.流行病学
传染源：急、慢性菌痢患者及带菌者
传播途径：粪—口传播（经消化道传播）
人群易感性：普遍易感（病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。）
4.临床表现（潜伏期一般1～4d，短者数小时，长者可达7d）
1)急性菌痢:①普通型（典型）起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。
②轻型（非典型）全身*血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可转为慢性。
③重型多见于老年、体弱、营养不良者。急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期严重腹胀及中*性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水致外周循环衰竭。部分以中*性休克为突出表现。
④中*型（多见于2～7岁儿童）可分3型：
a.休克型（周围循环衰竭型）主要临床表现：
全身中*症状：高热，意识障碍
感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等
b.脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状，与乙脑类似，可无消化系统症状
c.混合型病死率很高
2）慢性菌痢指急性菌痢病程迁延不愈超过2个月者即为慢性菌痢。
1）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。
2）慢性急性发作型：有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。
3）慢性隐匿型：1年内有急性菌痢病史，临床无明显症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。
5.实验室检查
1）白细胞象：急性期血中白细胞总数增高多在（10～20）×／Ｌ，中性粒细胞比值增高。慢性期可有贫血。
2）粪便检查
①粪便常规检查：外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断。
②粪便培养：粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。连续多次培养可提高阳性率。
3）免疫学检查：易出现假阳性，故目前尚未广泛应用。
4）志贺菌核酸检测：目前尚未广泛应用。
6.诊断
流行病学资料：夏秋季、儿童、不洁饮食史等。
临床表现：①有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;②急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;③儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中*型菌痢。
实验室检查：急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。
7.治疗
治疗原则：应根据临床类型制定
普通型：积极抗菌治疗，做好一般对症治疗
中*性：积极对症治疗，兼顾病原治疗
慢性：一般治疗与抗菌治疗并重
1）急性菌痢
一般治疗
隔离，卧床休息，流质饮食
病原治疗：抗菌药物（第三代喹诺酮类可作首选，如环丙沙星等）
对症治疗：高热--物理降温，腹痛剧烈--解痉药物如阿托品等。腹泻（脱水）--补液
2）中*型菌痢
对症治疗：高热--物理降温或药物降温，抗休克--扩充血容量，纠正酸中*等
脑型的处理（脑水肿--20％甘露醇降颅压，改善脑血管痉挛--血管扩张剂，防治呼吸衰竭--吸氧，保持呼吸道通畅，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。）
病原治疗：喹诺酮类，第三代头孢类抗菌素
3）慢性菌痢治疗
一般治疗：注意增强身体素质
病原治疗：①口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；②药物保留灌肠
对症治疗：肠功能紊乱--镇静、解痉药物，肠道菌群失调--可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。
8.预防：主要为切断传播途径
钩端螺旋体病
1.概述：钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体（钩体）所致的急性动物源性传染病。
临床特点：早期：钩端螺旋体败血症；中期：各器官损害和功能障碍；后期：各种变态反应后发症。重症患者肝、肾、中枢神经系统受损和肺弥漫性出血。
病变基础：全身毛细血管感染中*性损伤
2.病原学：钩端螺旋体，革兰染色阴性，镀银染色为黑色
培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢
3.流行病学
传染源：鼠类和猪是主要传染源。南方以野鼠为主，北方以猪为主。鼠类所带菌群主要为*疸出血群，猪带钩体主要是波摩那群。
传播途径：直接接触传播，破损的皮肤、黏膜
人群易感性：普遍易感。（病后对同型钩体有免疫力，型间无交叉免疫，故可再次感染。）
流行特征季节性：夏秋季，6-10月多见
地区性：稻田型--南方水稻田区多见；洪水型--北方多见。
流行性：局部流行、大流行，散发病例
职业性：农民、渔民、屠宰工人、野外工作者和矿工
年龄分布：青壮年为主
4.临床表现（潜伏期7～14天，平均10天）
1）早期（钩体败血症期）病后3天内
起病急骤，全身感染中*症状:
a.急起发热,伴畏寒或寒战，高热，稽留热或弛张热，热程7-10天；
b.头痛，一般为前额部；
c.全身肌肉酸痛（颈、胸、腹、腰背肌和腿肌），衰弱乏力；
d.腓肠肌痛：第1天可出现，轻者腿胀，轻压痛，重者剧痛，不能行走，拒按—有一定的特征性
e.结膜充血：第1天即可出现，以后加重，出现结膜下出血
f.淋巴结肿大：第2天出现，腹股沟多见，其次为腋窝，一般为*豆或蚕豆大，质较软，有压痛，但无红肿和化脓。
三症状：寒热、身痛、全身乏
早期
三体征：眼红、腿痛、淋结大
2）中期（器官损伤期）起病后3-10天
流感伤寒型：最多见，无明显器官损害，是早期临床表现的继续，经治疗热退或自然缓解，病程一般5-10天
肺出血型：较常见，败血症后3-4天出现
肺出血轻型：咳嗽、痰中带血或咯血，无呼吸、循环功能障碍
肺弥漫性出血型：广泛肺微血管出血，有进行性呼吸、循环功能障碍
先兆期：气促、心慌、烦躁，病情可逆转恢复
出血期：极度烦躁、发绀，抢救难度大，有恢复可能
垂危期：神志不清或昏迷，高度发绀，大量咯血或口鼻涌血，窒息死亡
*疸出血型：病程的4—8日以后出现
主要表现：肝损害，出血倾向，肾损害。肾衰竭是本型主要死因。
肾衰竭型：各型钩体病都有不同程度的肾损害表现：蛋白尿、细胞和管型，*疸出血型肾损最突出。单纯肾衰竭型较少见。
脑膜脑炎型
表现：CSF中分离到钩体的阳性率较高。脑膜炎预后较好，脑膜脑炎预后较差。
3）后期（恢复期或后发症期）由机体感染钩体后诱发的变态反应引起，主要表现：
后发热：经治疗体温正常后1—5日，再出现发热，38℃左右。经1—3日而自退，无需抗生素
眼部后发症：与波摩那群有关，退热后1周至1月出现。虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎
反应性脑膜炎：少数患者在后发热的同时出现脑膜炎表现，但脑脊液钩体培养阴性，预后良好。
闭塞性动脉炎：偏瘫、失语，反复短暂肢体瘫痪。
5.实验室检查
1）一般检查：血常规：WBC正常或↑，中性正常或↑；
尿常规：蛋白尿，可见WBC、RBC、管型
血沉：增快，以*疸出血型明显。
2）血清学检查：
显微凝集试验（MAT）：检测血清中存在的特异性抗体，抗体病后1周出现，15-20天达高峰。1次凝集效价≥1:，或早、晚期两份血清效价4倍升高即有诊断意义。是目前国内最常用的钩体血清学诊断方法。
3）病原学检查
血培养：少用
分子生物学检查：PCR检查钩体DNA。适用于血清转换前的早期诊断。
6.诊断
1）流行病学资料：流行季节，疫水接触史。
2）临床表现：早期三症三征，并发：肺出血，*疸出血，肾脏损害，脑
膜脑炎，或出现“赫氏反应”。
3）实验室检查：显微凝集试验MAT阳性
7.治疗
1）抗菌治疗：强调早期使用有效的抗生素
首选——青霉素：常用剂量为40万u，im，q4-6h，疗程7天，或热退后3天
注意：首次剂量应小，避免出现赫克斯海默尔（Herxheimer）反应
赫氏反应
原因：青霉素治疗后大量钩体裂解释放出*素
表现：青霉素首剂后半小时-4h发生；持续30分钟至1小时。突然高热、寒战、头痛；脉搏呼吸加快；原有症状明显加重；也可出现低血压、休克；偶可导致肺弥漫性出血，须高度重视。
2）对症治疗
（1）肺出血型：采取抗菌PNC（小剂量）、解*（氢可～mg/日，iv）、镇静、强心、给氧、止血为主的综合措施
（2）*疸出血型：参考*疸型肝炎治疗。
（3）脑膜脑炎型
（4）肾功衰竭型
3）后发症治疗后发热、反应性脑膜炎：对症治疗，必要时加激素。
葡萄膜炎:1%阿托品，10%去氧肾上腺素滴眼，应用激素静滴
闭塞性脑动脉炎:大剂量青G、激素、血管扩张剂（烟酸、氨茶碱等）
8.预防
采取综合性预防措施，灭鼠、管理好猪、犬和预防接种
END
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