9月20日下午，由市卫计委、今晚传媒集团主办，市医院协会、市医师协会协办的“百姓健康大讲堂”举办了第五十六期主题为“幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的防治”专场讲座，邀请医院消化内科主任张志广主讲，并为广大读者提供现场咨询服务。百余名读者参加活动。
指导专家：张志广
主任医师，医院消化科主任，内科教研室副主任，医学博士、研究生导师。现任中华医学会消化分会委员、中华医师协会消化医师分会常委、天津医师协会消化医师分会会长、天津消化学会副主任委员、天津消化内镜学会副主任委员、天津医药专家协会消化专委会副主任委员、多年来一直从事消化系统疾病的基础及临床工作，现兼任多家学术杂志的编委，主编及参编多本学术著作。发表论文数十篇。
幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）
幽门螺杆菌（Hp）是革兰氏阴性、微需氧细菌，生存于胃部及十二指肠。医院消化科主任张志广表示，目前大量研究基本证实，Hp感染与慢性胃炎尤其慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤等疾病相关。另外还有一些胃肠外疾病与其有关，如心脑血管疾病、血液系统疾病、神经系统疾病等。下面就Hp感染与胃肠道疾病的相关性进行分析。
HP感染与慢性胃炎
大多数Hp感染患者存在慢性活动性浅表胃炎。其引起急性或慢性炎症的严重程度及病理改变是由细菌的*力和宿主的遗传因素决定的。主要机制为Hp的酶类、*素等致病。Hp产生的酶有尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶等。最为大家所熟知的是Hp内高活性的尿素酶分解尿素产氨，进而发生双向平衡反应生成氢氧化氨，快速升高胃内PH值，利于Hp穿过粘液层至胃粘膜表面，与上皮细胞表面的特异性受体结合后进一步致病。因此检测尿素酶活性也为目前常用的无创快速的诊断试验，常用方法为13C和14C呼气试验。其他过氧化氢酶、脂酶等其他酶类不仅对胃粘膜上皮细胞产生损伤作用，而且使其受到其他损伤因子的影响。
Hp其最主要的*力因子为*素。通过镜检提示感染Hp的胃粘膜发生空泡样变，经过研究证实，这种细胞空泡样变的外*素为特异性空泡*素A（VacA），是由Vac基因编码产生。早期认为该*素所致的HeLa细胞空泡样变的细胞已经死亡，但是，之后的研究认为VacA所导致的组织细胞空泡样变性是非致死性的。细胞空泡化是一个缓慢的过程，此时细胞是存活的，但是已失去原有的正常形态而发生萎缩，最终结局仍为死亡。所以，空泡*素还存在破坏细胞正常骨架、致细胞凋亡的作用。因此，产空泡*素的Hp菌株的*力更强。除了VacA以外，还有细胞*素相关蛋白（CagA），表达CagA的基因称为*素相关基因致病岛（CagPAI）。CagA使细胞增生和异常迁移活跃，但是具体机制尚未定论。Martyn等发现在CagA阳性的Hp感染者和胃癌癌前病变之间的联系紧密，CagA阴性的感染者仅发生慢性胃炎。
HP感染与消化性溃疡
Hp感染被认为是消化性溃疡的主要危险因素。研究结果显示，十二指肠溃疡中Hp的检出率可达90%以上，与十二指肠球部溃疡关系更为密切，在胃溃疡中Hp的检出率也达70%。Hp感染在萎缩性胃炎中普遍存在，Hp感染的萎缩性胃炎患者更易患有消化性溃疡。研究显示，Hp相关的消化性溃疡在促胃泌素释放方面区别于慢性胃炎。胃窦部感染Hp后胃泌素释放增加，进而胃酸分泌增加，造成胃粘膜损害。
十二指肠溃疡与Hp关系密切也是由此因素所致，高胃酸引起十二指肠溃疡。而且十二指肠为适应酸性环境而发生胃上皮化生，Hp可定植于此部位，引起粘膜损伤，导致十二指肠溃疡。目前指南推荐根除Hp，预防十二指肠溃疡复发及出血。其实结合感染菌体数量、机体对Hp感染的免疫应答不同，部分病人仅表现为慢性胃炎，而另外一部分则黏膜损伤严重出现消化性溃疡。
来源︱今晚网
编辑︱天津医大二院**办
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